Что такое дистрофия роговицы глаза — виды и способы лечения

Дистрофия роговицы глаза: что это такое, лечение, виды дегенерации (эндотелиальная, лентовидная)

Эндотелиальная дистрофия роговицы – это заболевание органа зрения, причиной которого является отмирание клеток заднего эпителия роговой оболочки. Клинически проявляется снижением остроты зрения в утреннее время, фотофобией, гиперемией, повышенным слезотечением, болевым синдромом. Диагностика эндотелиальной дистрофии роговицы включает в себя проведение наружного осмотра, конфокальной микроскопии, биомикроскопии, пахиметрии, визометрии. Симптоматическая терапия основывается на инстилляции гипертонических солевых растворов. Хирургическая тактика – проведение сквозной или послойной кератопластики.

H18.4 Дегенерация роговицы

Дистрофия роговицы глаза: что это такое, лечение, виды дегенерации (эндотелиальная, лентовидная)

Эндотелиальная дистрофия роговицы, или дистрофия Фукса – это патологическое состояние в офтальмологии, характеризующееся нарушением трофики с последующей дегенерацией роговой оболочки.

Первое описание первичной эндотелиальной дистрофии роговицы было представлено австрийским ученым Э. Фуксом в начале ХХ века.

Исследователь считал, что патология развивается вследствие нарушения регионального кровоснабжения или иннервации, гормонального дисбаланса.

Заболевание может быть первичным или вторичным, ранним или поздним. При раннем варианте эндотелиальную дистрофию роговицы можно диагностировать у детей до 3 лет. Клиника позднего варианта наблюдается у пациентов в возрасте старше 45 лет. Ранние дистрофии с одинаковой частотой встречаются среди мужчин и женщин. Поздняя форма заболевания более распространена среди лиц женского пола.

Дистрофия роговицы глаза: что это такое, лечение, виды дегенерации (эндотелиальная, лентовидная)

Эндотелиальная дистрофия роговицы

Первичная эндотелиальная дистрофия роговицы – это генетически детерминированное заболевание. Установлен аутосомно-доминантный тип наследования с неполной или высокой пенетрантностью. При ранней форме возникает мутация гена COL8A2, при поздней – SLC4A11 или ZEB1. В то же время, у 50% пациентов болезнь развивается спорадически.

Реже триггером выступает дисфункция митохондрий эндотелиоцитов, что ведет к их недостаточности. Патологический процесс локализируется во внутреннем слое роговой оболочки, эндотелиоциты которого в последующем не могут делиться и регенерировать. Этиологической роли факторов внешней среды и системных патологий в развитии данного заболевания не установлено.

Наиболее распространённая причина возникновение вторичной эндотелиальной дистрофии роговицы – травматическое повреждение органа зрения. Ятрогенный фактор реализуется при проведении оперативного вмешательства.

Хроническое течение кератита при отсутствии своевременного лечения способствует дегенерации роговой оболочки, что обусловлено повреждением эндотелия.

При данной патологии воспалительный процесс является не этиологическим фактором, а лишь предпосылкой к развитию эндотелиальной дистрофии роговицы у генетически скомпрометированных лиц.

Компенсаторная гиперфункция эндотелиоцитов при прогрессировании заболевания не может обеспечить выведение избытка жидкости и поддержание прозрачности роговицы. Это связано с пропотеванием водянистой влаги передней камеры глаза через дефекты в эндотелии в строму роговой оболочки.

Выраженная отечность приводит к эндотелиальной дистрофии роговицы. При распространении отека на наружный слой возникает буллезная кератопатия.

Проведение оперативных вмешательств на роговой оболочке в связи с выраженным истончением эндотелия часто осложняется отеком, что усугубляет деструктивные процессы.

С клинической точки зрения выделяют первичную и вторичную формы дистрофии Фукса. Первичное поражение роговой оболочки является врождённым.

Первые проявления ранней дистрофии обнаруживаются при рождении или в раннем детском возрасте, но этот тип заболевания встречается крайне редко. Поздний вариант первичной эндотелиальной дистрофии Фукса чаще развивается у лиц после 45 лет.

Для данного типа патологии характерно бинокулярное, но асимметричное течение. Вторичная дистрофия – это приобретённое заболевание, при котором наблюдается монокулярное поражение.

В зависимости от степени тяжести патологии клиника эндотелиальной дистрофии роговицы может характеризоваться латентным течением или проявлениями буллезной кератопатии. Симптомы заболевания медленно прогрессируют, поэтому с момента появления первых признаков до формирования развернутой клинической картины может пройти около 20 лет.

Первая стадия

На первой стадии эндотелиальной дистрофии роговицы морфологические изменения затрагивают только центральные отделы роговой оболочки. При этом появляются специфические коллагеновые образования (гутты) каплевидной, бородавчатой и грибовидной формы. Жалобы отсутствуют. Единственным симптомом заболевания является незначительное снижение остроты зрения в утреннее время.

Вторая стадия

На второй стадии количество эндотелиоцитов уменьшается, развивается отек роговицы, появляются одиночные буллы. Ощущение инородного тела сменяется снижением чувствительности роговой оболочки из-за дегенерации нервных окончаний.

Специфические симптомы этой стадии эндотелиальной дистрофии роговицы представлены фотофобией, гиперемией глаз, снижением остроты зрения в утреннее время с последующим восстановлением к вечеру.

Это связано с тем, что из-за сомкнутых глаз в период сна должным образом не осуществляется испарение влаги с роговой оболочки, что приводит к депонированию жидкости. Днем испарение влаги способствует уменьшению отечности и возобновлению зрительных функций.

Длительное течение эндотелиальной дистрофии роговицы становится причиной медленно прогрессирующего снижения остроты зрения.

При распространении патологического процесса на эпителиальный слой и появлении буллезных изменений пациенты предъявляют жалобы на ощущение инородного тела и повышенную слезоточивость.

Болевой синдром, сопровождающийся сильным дискомфортом в области глазницы, развивается при разрыве булл у больных с буллезной кератопатией.

Третья стадия

На третьей стадии вдоль эпителия базальной мембраны синтезируется фиброзная ткань с последующим формированием паннуса. Общее состояние при этом несколько улучшается, но прогрессирование эндотелиальной дистрофии роговицы в дальнейшем приводит к появлению эпителиальных эрозий, язв микробного генеза и васкуляризации центральной части роговой оболочки.

Диагностика эндотелиальной дистрофии роговицы основывается на результатах наружного осмотра и специальных офтальмологических исследований. При наружном осмотре выявляется помутнение роговицы, возможна конъюнктивальная инъекция сосудов. Решающие данные получают с помощью:

  • Конфокальной микроскопии роговицы. Является золотым стандартом в диагностике данной патологии. Помимо детального изображения эндотелия, измеряется плотность клеток и их средний диаметр на единицу площади. Степень снижения размера и количества клеточных элементов при эндотелиальной дистрофии роговицы зависит от тяжести заболевания. Также выявляются специфические образования (гутты) в виде капель темного цвета с яркой центральной частью и околоклеточной локализацией. В начале развития диметр гутты меньше эндотелиоцита, в последующем они сливаются и имеют вид крупных пятен.
  • Биомикроскопии. При проведении биомикроскопии со щелевой лампой визуализируются локальные зоны дегенерации эндотелиального слоя, отечность. При распространении отека на наружный слой определяются специфические буллы на поверхности роговой оболочки, что указывает на развитие буллезной кератопатии.
  • Пахиметрии. Методом пахиметрии определяют толщину роговой оболочки. Дегенеративные процессы при эндотелиальной дистрофии роговицы приводят к ее истончению (менее 0,49 мм), но при появлении отека ее толщина может превышать референсные значения (0,56 мм).
  • Визометрии. При помощи визометрии измеряется степень снижения остроты зрения. Для получения достоверного результата и косвенного определения степени выраженности отека пациентам с эндотелиальной дистрофией роговицы рекомендовано проводить исследования в утреннее и вечернее время.

Симптоматическая терапия эндотелиальной дистрофии роговицы включает в себя проведение инстилляций гипертонических солевых растворов с целью уменьшения отечности. Выведение с роговой оболочки избыточной жидкости улучшает остроту зрения. С целью купирования болевого синдрома показан пероральный прием анальгетиков или их инстилляция.

Для коррекции остроты зрения можно использовать только мягкие контактные линзы или очки. Также в лечении эндотелиальной дистрофии роговицы применяется роговичный кросс-линкинг, в основе которого лежит фотополимеризация волокон стромы при помощи совместного воздействия фотосенсибилизирующего препарата и ультрафиолетового излучения.

Хирургическое лечение

Тяжелое течение эндотелиальной дистрофии роговицы, сопровождающееся выраженным снижением остроты зрения, сильным истончением роговицы по данным пахиметрии и низкой плотностью клеток на единицу площади по результатам конфокальной микроскопии, является показанием к проведению кератопластики.

Сквозной вариант хирургического вмешательства показан при тотальном дистрофическом процессе. Послойная кератопластика рекомендована пациентам в случае повреждения одного или нескольких слоев роговой оболочки. При этом зачастую выполняется трансплантация десцеметовой мембраны совместно с эндотелием.

Прогноз при ранней диагностике и лечении для жизни и трудоспособности благоприятный. Отсутствие терапии может привести к полной утрате зрения и инвалидизации пациента. Специфических мер по профилактике эндотелиальной дистрофии роговицы не разработано, поскольку заболевание генетически детерминированное.

Неспецифические превентивные меры сводятся к предупреждению травматических повреждений у генетически скомпрометированных лиц, скринингу у новорожденных, своевременной диагностике и лечению офтальмологической патологии.

Всем пациентам с установленным диагнозом эндотелиальная дистрофия роговицы необходимо 2 раза в год проходить обследование у офтальмолога.

Дистрофия роговицы глаза: что это такое, лечение, виды дегенерации (эндотелиальная, лентовидная)

Дистрофией роговицы называется целая группа ее заболеваний не воспалительного характера и не связанных с другими системными заболеваниями, которые приводят к постепенному ее помутнению. Дистрофия роговицы имеет и другие названия: кератопатия, дегенерация роговицы.

Большинство заболеваний этой группы являются наследственными, при этом передача дефектного гена осуществляется по аутосомно-доминантному типу. Но могут встречаться и приобретенные дистрофии роговицы. Обычно первые симптомы деструктивного поражения роговицы проявляется в молодом возрасте от 10 до 45 лет.

Читайте также:  Как применять витамин аевит для кожи вокруг глаз от морщин - отзывы косметологов

Определение заболевания

Дистрофия роговицы – комплекс заболеваний, характеризующийся нарушением функций роговицы; при дистрофических изменениях также нарушается трофика. Недуг опасен тем, что приводит к снижению остроты зрения.

Виды дистрофии сетчатки

Различают врожденную и приобретенную дистрофию. Врожденная вызвана нарушением белкового метаболизма. Именно эта проблема приводит к дистрофическим изменениям в сетчатке. Пациенту с врожденной дистрофией сетчатки нужно постоянно находиться под наблюдением врача.

Заболевание вторичного типа обусловлено офтальмологическими недугами, влияющими на функционирование роговицы. К ним относят глаукому, инфекционное поражение глаз, ожоги. Вторичная дистрофия может развиться в случае, если роговица остро реагирует на незначительные раздражители.

Заболевание может появиться из-за повреждений зрительного органа, которые случились в ходе операций. Дистрофия роговицы бывает:

  Неотложная помощь при ожоге глаз кислотой необходимо

  • решетчатой;
  • пятнистой;
  • крошковидной;
  • кристаллической;
  • лентовидной.

В патологический процесс часто вовлекается оба глаза. На роговых оболочках начинает формироваться инфильтрат. С течением времени он исчезает.

На месте инфильтрата остается помутнение: это самое помутнение может стать причиной утраты зрения!

Оставшиеся образования отличны по степени выраженности, также они имеют разные размеры. Если след образовался в верхней части роговицы, он может полностью рассосаться, тогда помутнения не будет. Хорошо рассасываются инфильтраты, располагающиеся в роговичной строме зрительного органа.

Течение болезни зависит от месторасположения дистрофического процесса. Отечная и эпителиальная формы дистрофии наблюдается у людей, которые наследственно склонны к недугу. Патологические реакции в данном случае связаны с повреждением клеток заднего эпителия.

При такой проблеме нарушается защитная функция роговицы. По мере прогрессирования дистрофического процесса задняя часть роговицы изменяется. По виду она обретает схожесть с запотевшим стеклом. На фоне таких нарушений снижается острота зрения.

Первичная дистрофия роговицы, как правило, является двусторонней (патологические процессы распространяются на оба глаза).

Причины

Дистрофия роговицы может быть обусловлена наследственностью. Прогрессирует такое заболевание довольно медленно, и может быть выявлено в любом возрасте. Чаще всего диагностируется достаточно рано, в детском возрасте.

Причинами дегенеративных процессов могут стать:

  • различные офтальмологические заболевания;
  • неврологические патологии, приводящие к нарушениям трофики тканей роговицы;
  • механические повреждения глаз;
  • инфекции и воспаления.

Чаще всего истинную причину дистрофического процесса установить не удаётся.

Симптомы

Проявления болезни отражаются на качестве жизни.

  1. У человека снижается острота зрения.
  2. Возникает ощущение, будто предметы находятся за мутным стеклом.
  3. Глаза краснеют.
  4. Наблюдается светобоязнь.
  5. Периодически текут слезы.
  6. При дистрофии сетчатки качество зрения ухудшается: это обусловлено помутнением роговицы (на ее поверхности могут формироваться рубцы).

Дистрофия сетчатки проявляется разными симптомами: один из них получил название “Облачко”. Это самое “Облачко” характеризуется формированием серого или грязновато-бежевого помутнения.

Оно не имеет четких контуров, но распознать такой “Облачко” можно. При тщательном обследовании врач выявляет пятно, которое затуманивает зрение. Его невозможно увидеть без офтальмологических приборов и щелевой лампы.

Если пятно как бы накладывается на зрачок, зрение сильно ухудшается.

К симптомам дистрофии роговицы стоит отнести “бельмо“. Патологическое образование располагается на поверхности зрительного органа. Бельмо – это рубец белесого оттенка.

Чтобы обнаружить данное образование, нужно провести комплексную диагностику. В ходе некоторых обследований может показаться, будто роговица выпячивается вперед.

Бельмо имеет насыщенный оттенок, из-за этого оно затуманивает зрение.

Бывают случаи, когда дистрофия сетчатки становится причиной язвенного процесса. Патологическая реакция протекает в оболочке роговице. Наблюдается прободение зрительного органа. В дальнейшем может сформироваться лейкома, спаянная с радужкой.

Результатом патологического процесса станет повышение внутриглазного давления. Затем оболочка лейкомы растянется и сформируются стафиломы. Стенка стафиломы, выпяченная наружу, может стать очень тонкой.

Из-за этого она будет подвержена повреждениям.

Патологические процессы приводят к тому, что органы зрения становятся уязвимыми. Как известно, уязвимые органы больше склонны к инфицированию.

Риск развития гнойной патологии может повыситься, а при развитии таковой пострадают ткани, слизистые оболочки глаза. Если присутствует бельмо, при этом оно сращено с радужкой, острота зрения снижается.

Возможно развитие вторичной глаукомы.

Диагностика

Наличие заболевания может быть обнаружено случайно во время обычного осмотра глаз.

Диагноз может быть подтвержден тщательной клинической оценкой, подробным анамнезом пациента и различными исследованиями, такими как исследование с использованием щелевой лампы, при котором специальный микроскоп (щелевая лампа) позволяет врачу видеть глаз с большим увеличением. Некоторые специфические дистрофии роговицы могут быть диагностированы с помощью молекулярно-генетических тестов еще до появления симптомов.

Лечение

Медикаментозным способом

Врач назначает эффективные кератопротекторы: они улучшают трофику. Рекомендуются средства в виде капель, мазей, гелей. При назначении лекарств учитывается характер недуга. Большинство пациентов также принимает таблетки. Отек при дистрофии роговицы может затрагивать слой эпителия, тогда рекомендуется лечиться антибактериальными лекарствами.

  2 в 1 – близорукость и астигматизм сразу.Как бороться?

К консервативным методам относят физиотерапию. Такое лечение избавляет от неприятных симптомов. Важно сказать, что физиотерапевтические методы эффективны на ранних стадиях болезни. Если дистрофический процесс зашел далеко, требуется операция. На поздних стадиях физиотерапевтические процедуры временно снимают симптомы.

Хирургически

При глубоком поражении роговицы проводится кератопластика (врач может назначить послойную или сквозную каратопластику). В ходе вмешательства осуществляется эктомия роговицы. Кератопластика предполагает замену зрительного органа на донорскую ткань.

Хирургическая процедура очень востребована: она помогает восстановить зрение на запущенных стадиях недуга. Кератопластика назначается не только при дистрофии роговицы, ее рекомендуют при разных офтальмологических патологиях, связанных с органами зрения. Дистрофия сетчатки протекает по-разному.

После кератопластики могут случаться рецидивы: в таком случае процедура проводится снова.

Не так давно кератопластика была единственным методом оперирования на сетчатке. Специалисты из Германии внедрили в медицину новую процедуру, ее название – “Кросслинкинг” или “Фотополимеризация”. Вмешательство является малоинвазивным, оно часто используется для лечения дистрофии сетчатки.

Кросслинкинг может быть назначен при эпителиальной, эндотелиальной форме болезни. В ходе процедуры используются волокна коллагена: они образовывают строму и связываются. В данном случае врач применяет рибофлавин и УФ-излучение. Формируются добавочные химические соединения.

Цель вмешательства – создать плотный каркас, который позволит увеличить плотность роговицы.

Преимущество фотополимеризации в том, что она проводится амбулаторно. Пациенту не нужно долго находиться в клинике. Перед началом процедуры вводится анестезирующий состав. Кросслинкинг длится 40 минут. В течение 30-ти минут ткани зрительного органа насыщаются рибофлавином. Вмешательство проводится с использованием УФ – лучей.

Фотополимеризация безопасна и безболезненна. В послеоперационный период нужно соблюдать некоторые правила. Следует избегать контакта с солнечными лучами, носить контактную линзу. При необходимости используются антибактериальные средства.

Фотополимеризация позволяет достичь регресса болезни, в 65 % случаев наступает полное выздоровление.

Воспаления глаз у собаки (склериты, эписклериты)

Это аутоиммунные и иммуноопосредованные состояния, которые возникают как следствие хронических инфекционных заболеваний, нарушений обмена веществ или аллергических реакций и характеризуются постепенно распространяющимися поражениями склеры или эписклеры глаза. Поражения могут быть односторонними или двусторонними.

Часто поражается только один квадрант, и появившееся новообразование принимают за склерит. Так или иначе, а склеральное новообразование отличается от меланомы. Наблюдается генетическая предрасположенность к данному заболеванию у кокер-спаниелей и эрдель-терьеров.

У эрдель-терьеров состояние часто может осложниться одновременным развитием увита (склероувит). Типичным гистологическим признаком склеритов и эписклеритов у собак может быть появление в толще склеры лимфоцитов, клеток плазмы и гистиоцитов.

Прилегающие к роговице глаза области, как правило, страдают от многочисленных микровоспалений сосудов и тканей, а также, иногда наблюдается липидная дегенерация. Глубокие некротические воспаления глаз у собаки довольно редки, но могут вызывать серьезные внутриглазные заболевания (например, отслоение сетчатки).

Диагноз ставят на основании клинической картины. Можно сделать биопсию, однако, зачастую, это не столь необходимая процедура. Тесты иммунной системы, как правило, не приносят пользы и малоинформативны.

Лечение воспалений глаз у собак состоит из комбинации применения общих и субконъюнктивальных стероидных препаратов и противовоспалительных нестероидных средств. Последние включают в себя преднизолон, азатиоприн и комбинирование тетрациклина и ниацинамида. В некоторых случаях весьма эффективным может быть применение циклоспорина (как орально, так и местно). Предполагается длительный период лечения.

Профилактика

Врожденная патология требует скорейшего лечения. Терапию приобретенной дистрофии тоже не следует откладывать!

Чтобы уберечься от недуга, нужно соблюдать такие правила:

  • не сидеть за компьютером слишком долго;
  • при работе на вредном производстве надевать очки;
  • не смотреть на ослепительный свет;
  • правильно питаться, обогащать рацион витаминами, микроэлементами.
  • своевременно отдыхать, соблюдать режим дня.
  • высыпаться.

Демодекоз глаз: симптомы и лечение

Все про препарат Дексадопт рассказано тут.

Данцил: инструкция по применению https://eyesdocs.ru/medicinaoperacii/lekarstva/glaznye-kapli-dancil-instrukciya-i-osobennosti-primeneniya.html

Что такое дистрофия роговицы

Дистрофия (дегенерация, кератопатия) является негативным процессом, при котором нарушается трофика, происходят отрицательные изменения в структуре роговичной оболочки. Большинство офтальмологов рассматривают данную патологию в качестве последствия других заболеваний.

Аномалия может быть выявлена у лиц любого возраста, однако чаще её диагностируют у детей. В большей части случаев дистрофия развивается одновременно на обоих глазах. Патологический процесс в основном обусловлен негативной наследственностью. Иногда болезнь может неожиданно проявляться в зрелом возрасте.

Для кератопатии характерно неуклонное прогрессирование. Чтобы избежать сильного ухудшения зрения, требуется качественное лечение под контролем врача.

Пигментный кератит у собак

Пигментация эпителия роговицы или ее стромы называется пигментным кератитом (его также называют иногда меланозом роговицы или пигментацией роговицы).

Способствовать развитию пигментного кератита у собаки могут несколько факторов, среди которых нарушение развития в структуре глаза в процессе экстраэмбрионального (плацентарного) формирования, избыточные складки морды, сухость глаз. Сухость глаз, обычно, наиболее распространенная причина кератитов у большинства пород собак (кроме мопсов).

Прорастание пигментом (пигментирование) может появиться после заживления язвы роговицы (часто посттравматического характера) или же параллельно с другим заболеванием, например, паннусом. Подобная ситуация часто возникает как раз у мопсов. У этой породы провоцирующими факторами могут быть генетически предрасположенные экзофтальмы и экспозиции роговицы.

В любом случае, самым важным фактором для развития подобной патологии остается именно порода собаки, так как, несмотря на схожую структуру строения головы, у собак таких пород как бульдог, пекинес и ши-тцу пигментный кератит встречается значительно реже. Кантопластика и кантопексия (подтяжка нижнего века) зачастую применяются для замедления протекания заболевания.

Преимущество этой процедуры заключается в увеличении защиты глаз за счет уменьшения глазной щели, устранении трихиаза (аномального роста) носовых волосков и коррекции кантальных связок внутреннего и наружного угла глазной щели, а так же носовых кожных складок.

Для мопсов используют комплексный подход лечения пигментного кератита, сочетая хирургическое вмешательство и местное лечение одновременно.

Местное лечение позволяет затормозить болезненные воспалительные процессы и состоит из применения препаратов циклоспорина, такролимуса и кортикостероидов.

Циклоспорин и такролимус приблизительно одинаковы по своей эффективности и окончательный выбор зависит лишь от того, какой препарат лучше подходит конкретному пациенту.

Применение стероидов может принести пользу только в случае с брахицефальными породами собак, по причине их склонности к язве роговицы. Также иногда допустимо применение бета-облучения, но оно оправдано только в случаях, когда зрение существенно пострадало и меланозные прорастания значительны, в остальных же вариантах применение этого вида лечения нецелесообразно.

Спонтанные хронические дефекты эпителия роговицы глаз у собак

Это особенно неприятное заболевания (в плане диагностики и лечения) для специалистов ветеринарной медицины, представляющее собой специфические язвенные процессы. Обычно, процессы эти хронические, поверхностные, неинфекционные (за исключением кошачьего герпеса) и практически безболезненные.

В большинстве случаев наблюдается избыточное наслоения эпителия роговицы глаза и переменная васкуляризация. Язвы образовывают аномалии эпителия роговицы и базальной мембраны. Заболеванию подвержены все породы собак. Чаще всего страдают собаки среднего и преклонного возраста.

Соответствующее местное лечение должно включать антибиотики и атропин 1%-й однократно или дважды в день. Для снижения вероятности рецидива местно применяют мазь или капли хлорида натрия. Также местное применение циклоспорина уменьшает вероятность рубцевания.

Хирургическая обработка и грид-кератомия (сетчатая кератотомия) часто рекомендуют для полного излечения. Целью процедур является восстановление базальной мембраны и улучшение связи между эпителием и стромой.

Эндотелиальная дистрофия роговицы — диагностика и лечение в Сфера

Офтальмологический термин «эндотелиальная дистрофия роговицы» (ЭДР) используют для обозначения патологического состояния, характеризующегося отмиранием её эндотелия (или, как его ещё называют, заднего эпителия).

Они представляют собой плоские клетки, выстилающие заднюю поверхность рогового слоя, функция которых заключается в транспортировке жидкости и растворённых веществ. Таким образом обеспечивается прозрачность роговой оболочке.

Заболевание сопровождается целым рядом неприятных клинических проявлений, начиная с нарушений зрительной функции и заканчивая болевой симптоматикой. Оно может быть ранним и поражать детей в возрасте до трёх лет, или — поздним и проявляться у пациентов старше сорока. В первом случае его одинаково часто диагностируют у лиц обоих полов, во втором — у женщин.

В зависимости от причин развития выделяют первичную и вторичную ЭДР.

Вид дистрофииЭтиология
Первичная Врождённая дистрофия обусловлена генетическими мутациями:

  • гена в тринадцатой хромосоме (COL8A2), отвечающего за регулирование структуры базальной мембраны — ранняя форма ЭДР;
  • генами SLC4A11 и ZEB1, предположительно регулирующими внутриклеточную концентрацию бора — поздняя форма дистрофии.

Помимо этого, заболевание может быть спровоцировано дефицитом митохондрий эндотелиоцитов.

Вторичная Приобретённая дистрофия развивается вследствие:

  • травматических повреждений глазного яблока;
  • хронических воспалительных процессов роговой оболочки;
  • воздействия ятрогенного фактора при проведении офтальмологических операций.

Патологическое состояние отличается медленным прогрессированием. Нередко со времени появления его первых проявлений до формирования полной клинической картины проходит около двух десятилетий. На начальных стадиях развития ЭДР пациенты не предъявляют жалоб.

Изредка они отмечают нарушения остроты зрительной функции после просыпания. Во время проведения офтальмологического осмотра врач выявляет в центральных отделах роговицы гутты, которые могут иметь форму гриба или капли.

Их формируют волокна коллагена вследствие изменения его структуры.

По мере развития патологического процесса роговая оболочка отекает, её нервные окончания подвергаются дегенеративным процессам, провоцирующим снижение их чувствительности. Специфические клинические проявления заключаются в следующем:

  • болезненная чувствительность глаз к свету;
  • гиперемия глазного яблока;
  • ухудшение зрительной функции по утрам с постепенным восстановлением в течение дня.

Последний симптом обусловлен недостаточно хорошим испарением влаги с роговицы во время сна, когда глаза закрыты. Из-за скапливания жидкости формируется отёк и ухудшается зрение, но по мере её испарения в течение дня отёчность уходит, а зрение восстанавливается.

Дальнейшее прогрессирование заболевания приводит к появлению следующей симптоматики:

  • ощущение чужеродного тела в глазу;
  • интенсивное слёзотечение;
  • болевая симптоматика, локализующаяся в области глазницы;
  • прогрессирующее снижение остроты зрения.

На данной стадии вдоль рогового эндотелия формируется фиброзная ткань, что несколько улучшает состояние пациента, однако в будущем становится причиной эрозийных процессов, изъязвлений и помутнений. Последние провоцирует процесс васкуляризации, который характеризуется появлением в роговом слое кровеносных сосудов.

При наличии ЭДР проводимые диагностические исследования позволяют выявить:

  • помутнение роговой оболочки, появление в ней кровеносных сосудов — физикальный осмотр;
  • уменьшение толщины рогового слоя или её увеличение вследствие отёка — пахиметрия;
  • наличие гуттов и уменьшение размера и числа клеточных элементов — конфокальная микроскопия;
  • области дегенерации, отёки, сформированные на поверхности роговицы буллы — биомикроскопическое исследование;
  • снижение остроты и чёткости зрения — визометрия.

Тактику лечения ЭДР определяет офтальмолог, который учитывает вид и причину заболевания, стадию его развития и индивидуальные показания пациента. Оно может проводиться с применением консервативных и хирургических методик.

Терапевтические мероприятия направлены на устранение клинических проявлений заболевания и заключаются в следующем:

  • инстилляции солевых растворов для устранения отёка роговой оболочки и восстановления зрительной функции;
  • пероральный приём препаратов с обезболивающим эффектом и закапывание глазных капель;
  • подбор оптических средств коррекции очков или контактных линз.

Хирургические методики предусматривают проведение:

  • Рогового кросс-линкинга — оперативное вмешательство направлено на удаление верхнего слоя эпителия, нанесения на обнажившиеся в результате слои рибофлавина и его облучения UV-лучами определённого спектра. Таким образом можно добиться формирования новых волокон роговицы, способных создать прочный каркас, исключающий её деформации. Состояние пациента стабилизируется в течение шести месяцев;
  • Послойная кератопластика — предусматривает удаление роговицы и установку на её место донорского трансплантата или биологического импланта. Она достаточно эффективна и позволяет избавиться от помутнений и провести коррекцию зрения на запущенных стадиях ЭДР. При правильном проведении операции осложнения исключены, восстановительный период требует нескольких месяцев;
  • Трансплантация задней пограничной мембраны — направлена на пересадку промежуточного слоя, расположенного между стромой и задним эпителием роговой оболочки. Предусматривает применение донорского трансплантата.

Пройти хирургическое лечение ЭДР можно в офтальмологической клинике «Сфера». Мы располагаем современным диагностическим оборудованием, а также установками, позволяющими проводить лечение в соответствии с международными стандартами. У нас работают ведущие отечественные офтальмологи, записаться на приём к которым можно по телефону: +7 (495) 139-09-81.

Что такое дистрофия роговицы глаза: симптомы, лечение Oculistic.ru

Дистрофия роговицы глаза объединяет группу наследственных заболеваний, которые приводят в дистрофическим изменениям роговой оболочки и нарушению ее прозрачности. Патология может быть первичной и вторичной.

Точные причины заболевания можно установить только в ходе комплексного обследования. Лечение дистрофии роговицы глаза проводят квалифицированные специалисты. В домашних условиях можно выполнять только врачебные назначения. Некоторые медикаменты только ускоряют дегенерацию.

Прежде чем использовать новый препарат стоит проконсультироваться с офтальмологом.

Симптомы

Первичная форма поражения роговицы считается врожденной. Симптомы болезни выявляют специалисты еще в раннем детском возрасте. Некоторые формы дистрофического поражения рогового слоя начинают прогрессировать после 40 лет. Такой особенностью обладает эндотелиальная дистрофия Фукса.

Симптомы заболевания появляются не сразу. От начала развития болезни до первых клинических проявлений может пройти более 10 лет. Сначала дистрофический процесс затрагивает центральную часть роговой оболочки. При этом никаких жалоб больной человек не проявляет. Возможно незначительное снижение остроты зрения.

В разгар заболевания появляются выраженные клинические проявления:

  • отек роговой оболочки;
  • неприятное ощущение инородного тела и дискомфорта;
  • светочувствительность;
  • покраснение слизистой глаз;
  • снижение остроты зрения, особенно в утренние часы;
  • боль в области глазницы;
  • помутнение рогового слоя.

Важно! При появлении первых тревожных признаков дистрофии в роговой оболочке срочно требуется консультация офтальмолога и проведение комплексного обследования. Только врач может обнаружить патологические симптомы, подобрать соответствующее лечение и предупредить полную потерю зрения в будущем.

Классификация заболевания

Официальная классификация выделяет несколько разновидностей дистрофии роговицы в зависимости от особенностей ее возникновения и развития. По причинам появления заболевание делят на первичное и вторичное. Первичные формы дистрофии имеют генетические корни и относятся к категории наследуемых аномалий.

Важно! Несмотря на то, что предрасположенность к ухудшению прозрачности роговицы имеется с рождения, манифестация происходит в зрелом возрасте. Большая часть пациентов с таким диагнозом — люди старше 40 лет.

Вторичные дистрофические заболевания роговицы являются следствием перенесенного ранее офтальмологического недуга: инфекции, воспаления, травмы глазного яблока. Они также могут иметь ятрогенную природу, то есть развиваться после перенесенного хирургического вмешательства на глазах.

В зависимости от локализации патологического очага офтальмологи выделяют следующие виды дистрофии роговицы:

  • Лентовидная. Имеет вторичное происхождение (иридоциклит, травма глаза, нарушение кровоснабжения и т. д.). Очаг находится на наружном слое роговицы и затрагивает мембрану роговицы. Он имеет форму ленты, начало которой располагается на периферии передней части глазного яблока у наружного или внутреннего уголка, и протягивается к центру. Особенность патологии — повышенное содержание солей в очаге дистрофии.
  • Стромальная. Имеет генетическое происхождение, чаще диагностируется у мужчин. Очаги располагаются на периферии передней части глазного яблока. На оболочке видны точечные повреждения в стромальном слое роговицы.
  • Эндотелиальная. Имеет генетическое или травматическое (в том числе послеоперационное) происхождение. Чаще диагностируется у женщин. Выражается формированием полостей, наполненных жидкостью, в эндотелии рогового слоя. В результате недостаточного деления клеток эндотелия происходит истончение оболочки глаза с образованием пузырьков на ее поверхности. Они могут прорываться, угрожая проникновением инфекций внутрь глаза.
  • Краевая. Может быть первичной или вторичной. Отличается очень медленным развитием. Патологическое изменение локализовано по краю лимбы, из-за чего принимает форму серпа. При запущенной форме на очаге дистрофии возникают перфорации.

Независимо от формы и природы клиника дистрофической аномалии роговой оболочки всегда одинакова за небольшими исключениями.

Диагностика

Обследование при дистрофии роговицы включает проведение микроскопии, пахиметрии и визометрии. Во время наружного осмотра врач обнаруживает характерное помутнение роговой оболочки, изменения в расположении кровеносных сосудов. С помощью микроскопии врач получает важную информацию о состоянии эндотелия, количестве клеточных элементов и месте локализации специфических образований (гутты).

В ходе пахиметрии офтальмолог оценивает степень толщины роговицы. Во время дегенеративных процессов роговая оболочка заметно истончается. Для оценки качества зрения применяется визометрия.

Но зрительные нарушения возникают преимущественно в разгар заболевания. Определить их на начальной стадии бывает сложно.

Больные с приобретенной формой дистрофии роговицы могут сами долго не догадываться о своем состоянии.

Читайте в отдельной статье: Что такое эрозия роговицы глаза: виды и лечение

Причины возникновения

Провоцирующими факторами развития заболевания становятся:

  • травмы органов зрения;
  • аутоимунные нарушения;
  • проблемы неврологического характера;
  • оперативные вмешательства;
  • воспалительные процессы;
  • инфекционное поражение;
  • неправильный обмен веществ.

Кератопатия принадлежит к числу патологий, требующих дальнейшего изучения. Во многих случаях специалистам не удаётся точно установить, каковы причины возникновения данной болезни.

Лечение

Лечение может быть консервативным и оперативным. Симптоматическая терапия включает применение препаратов, которые уменьшают отечность, сокращают болевой синдром, способствуют выведению избыточной жидкости и предупреждают снижение остроты зрения. Возможно применение инстилляций, которые помогают оказывать терапевтическое влияние непосредственно в области органа зрения.

Контактные линзы используют для коррекции остроты зрения. Перед выходом на улицу необходимо использовать защитные очки, избегая избыточного ультрафиолетового излучения.

Показанием для оперативного лечения дистрофии роговицы является активное снижение зрения на фоне выраженного истончения роговой оболочки. Главным методом оперативного вмешательства является кератопластика.

В основе операции лежит замена поверхностных слоев роговой оболочки донорским материалом или биоимплантом.

Благодаря применению современных методов хирургических вмешательств кератопластика в большинстве случаев проходит без осложнений. Через несколько месяцев зрение начинает восстанавливаться.

Послойная кератопластика — это достаточно сложная микрохирургическая операция, которая возвращает человеку способность видеть и повышает качество жизни. Применяемые импланты отличаются стерильностью и долговечностью.

В последние годы активно используется кератопластика с применением лазера. Этот метод заметно сокращает срок восстановительного периода и риск появления осложнений. После операции пациент находится в клинике всего несколько часов.

В течение суток нельзя снимать защитную повязку, умывать лицо. Солнцезащитные очки используют на протяжении месяца после оперативного вмешательства. Ограничения также включают отказ от работы за компьютером и от спортивных нагрузок.

  Демодекс глаз: лечение народными средствами и препаратами

Оперативное лечение дистрофических процессов в роговой оболочке противопоказано при обострении воспалительных заболеваний, которые могут увеличивать риск присоединения вторичной инфекции и снижают активность иммунной системы. Также противопоказанием к хирургическим вмешательством являются декомпенсированные хронические заболевания легких, сердца и почек.

Важно понимать, что никакие народные методы лечения дистрофии роговицы глаза не могут применяться, особенно в качестве альтернативы традиционной медицине. Нельзя терять время на использование неэффективных лечебных методик.

Профилактика патологии

Чтобы предупредить развитие вторичной дистрофии роговичного слоя, необходимо бережно относиться к своим глазам и здоровью в целом.

  • Берегите глаза от любых травм.
  • Придерживайтесь витаминного питания.
  • При пересыхании роговицы пользуйтесь каплями «Искусственная слеза».
  • Регулярно делайте глазную гимнастику и чаще моргайте.
  • При дискомфорте в глазах сразу обращайтесь к офтальмологу а не ожидайте чудесного исцеления.

Реабилитационный период после операции на глазах является очень важным, и к нему следует относиться со всей ответственностью. Если вам сделали операцию, не пропускайте плановых посещений офтальмолога: послеоперационный период опасен развитием разных осложнений.

Итог

Дистрофия роговицы глаза — неприятное и коварное заболевание, которое приводит к утрате зрения. Патология может носить как врожденный, так и приобретенный характер.

Устранить заболевание можно только оперативным вмешательством, на помощь в устранении симптомов патологии приходят народные методы.

Не забывайте, что любые примочки и промывания отварами могут применяться лишь после согласования с офтальмологом: не следует самостоятельно лечить роговицу глаза по совету знакомых. Берегите роговицу, как зеницу ока.

Контактные линзы каких брендов вам знакомы?

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector